INTRODUCCION
Ante nuestros ojos puede resultar muy extraño que algunos carbohidratos puedan ser adictivos y dañinos para nuestro cuerpo. Pero no en la Grecia clásica, ni en las antiguas culturas de Medio Oriente donde el azúcar recién se estaba introduciendo en su alimentación. Por ese entonces, esta droga se manipulaba en dosis muy pequeñas y se utilizaba para fines específicos (especialmente para curar enfermedades). En Grecia, al azúcar se la consideraba con un efecto tanto o mayor que el del opio. Más de 2000 años después esta creencia cobrara otro sentido[i].
Estas divergencias, que pueden salir a la luz gracias a este análisis transcultural e histórico, se deben a que el concepto droga es un constructo esencialmente cultural. Cada cultura, en cada momento de su historia determina que es una “droga” y que no lo es. Las sociedades definen, por medio de sus instituciones cuales serán sustancias ilegales o legales; socialmente sancionadas o aceptadas. La ciencia y el analizador dinero hoy en día tienen un importante rol que jugar.
A este respecto, Eira y Gil (2000) entienden a la “Droga” como “dispositivo” en el cual, cada sustancia adquirirá una significación contextual especifica y al cual se atribuirán sentidos sociales y económicos específicos. En nuestro caso, los carbohidratos refinados han quedado fuera de este dispositivo (en tanto no son sustancias socialmente sancionadas; en cambio, están inscritas dentro de otra lógica), pero no en el de otras culturas.
LA
ADICCION A LOS HIDRATOS DE CARBONO
Antes de comenzar a analizar los modelos adictivos presentados en el ámbito científico sobre el tema que nos cita, creo necesario precisar a que se hace referencia cuando se habla de carbohidratos.
Los carbohidratos son una amplia gama de compuestos orgánicos (azúcares, almidones, celulosas y gomas) que se generan como producto de la fotosíntesis y contienen en cantidades similares tanto carbono, hidrógeno y oxigeno. Su principal función es suministrarle energía al cuerpo y muy especialmente al cerebro y al sistema nervioso central (SNC) a través de la glucosa (sustancia producto de la descomposición que hace el cuerpo de los azúcares y almidones).
Esta categoría de alimentos es muy amplia y heterogénea y puede dividirse en tres tipos: a) los carbohidratos complejos. Estos son una buena fuente de minerales, vitaminas y fibras. Pueden encontrase en los cereales, harinas vegetales, legumbres, arroz y pastas; b) los carbohidratos simples. Estos también contienen vitaminas y minerales y se encuentran en las frutas, la leche y derivados y en las verduras; y por ultimo, c) los carbohidratos simples refinados (CSR), los cuales carecen por completo de minerales, vitaminas o fibras y solo suministran calorías. Se encuentran en los dulces, el azúcar refinada (o de mesa), los jarabes (sin incluir los naturales), las bebidas carbonatadas y las harinas muy refinadas. Es en este ultimo grupo de carbohidratos donde se ha encontrado un efecto psicoactivo.
La heterogeneidad de esta categoría de alimentos por lo general conduce a errores. Son sólo los CSR en donde se presenta un efecto adictivo (según los Wurtmans) y, según Hoebel y cols., solo en el azúcar. Por esto, el lector debe recordar bien esta aclaración.
Los diversos modelos explicativos
La teoría de que los carbohidratos refinados son adictivos fue propuesta por primera vez en los 70s R.J. Wurtman y Fernstrom (Ottley, 2000), investigadores del Departamento de Neurociencias del MIT. Posteriormente el mismo R. Wurtman junto con J.J. Wurtman continuaron trabajándola.
Ellos notaron que el consumo de algunos carbohidratos estaba regulado de manera independiente al consumo de calorías. Investigando, advirtieron como muchas mujeres que sufrían del Trastorno Disfórico Premenstrual (TDP) comían compulsivamente chocolates y otros productos con azúcar y CSR. J. Wurtman (citada por Halber, 2000: en red) señalaba lo siguiente “Apparently, women are using carbohydrate-rich food like a drug”. Pero, para su sorpresa, el uso de carbohidratos como droga no se limitaba solo al TDP:
This tendency to use certain foods as though they were drugs is a frequent cause of weight gain, and can also be seen in patients who become fat when exposed to stress, or in women with premenstrual syndrome, or in patients with "winter depression," or in people who are attempting to give up smoking. (Nicotine, like dietary carbohydrates, increases brain serotonin secretion; nicotine withdrawal has the opposite effect.) It also occurs in patients with normal-weight bulimia.[ii] (Wurtman y Wurtman, 1995: 477)
Según estos investigadores la propiedad distintiva que convierte en adictivos a los CSR esta en su efecto sobre la neurotransmision y específicamente sobre la serotonina y su precursor, el triptofano. El mecanismo es el siguiente.
Cuando una persona consume carbohidratos se estimula la secreción de insulina lo cual promueve la captura por parte de los músculos de la mayoría de los aminoácidos, excepto del triptofano. Es así que los niveles en sangre del triptofano se ven incambiados con la ingesta de carbohidratos pero no en su proporción. El porcentaje del triptofano sobre el total de aminoácidos disponibles en sangre, aumenta en proporción directa a la ingesta de CSR. Dado que el triptofano compite con otros aminoácidos en su pasaje por la barrera al cerebro, la secreción de serotonina se ve sobreestimulada por la cuantiosa presencia de su precursor (Wurtman y Wurtman, 1989: 73 y sigs.)
Entonces, una vez que se produce el consumo, las hendiduras sinápticas se ven repletas de estos neurotransmisores y la persona comienza a sentirse mejor (el efecto de euforia, aunque de menores magnitudes si lo comparamos con otras sustancias psicoactivas), tal como sucede en el caso del consumo de cocaína y otras drogas de abuso. En virtud de esta sobreexistencia de neurotransmisores se produce una autorregulación por la que se envía la señal para dejar de producirlos. Así se genera una cadena en que se rompe con el natural equilibrio de la producción y sea constante la necesidad de carbohidratos para llegar al nivel anterior (Vélez de León, 2003). Esta autorregulación puede ser explicada según Bernstein (1998) aplicando los principios de la “Teoría homeostática de la adicción bioquímica”. Según ella, el cerebro intentara compensar la prolongada presencia de ciertos neurotransmisores mediante la disminución de sus efectos o asumiéndolos como constantes en la actividad cerebral. De este modo, en el caso de la adicción a los carbohidratos el cerebro intenta compensar esta artificial presencia de neurotransmisores disminuyendo su producción normal o disminuyendo la sensibilidad de los receptores post-sinápticos. Es así que se desarrolla la “tolerancia”, donde cada vez se necesita mas cantidad de CRS para sentir el mismo efecto.
La serotonina es uno de los neurotransmisores que más se ve afectado en la Depresión. Además, está directamente vinculado con la inducción del sueño, la percepción del dolor y el humor en general. Estas propiedades de la serotonina le permitieron a Wurtman y Wurtman (1989) relacionar y comprobar su teoría con indicadores extraídos de patologías también asociadas con ese neurotransmisor, como ser el Trastorno Disfórico Premenstrual o la Depresión Invernal (o Trastorno Afectivo de Estación).
Para comprobar su teoría de que el aumento de serotonina, dopamina y otros neurotransmisores jugaba un papel esencial en el efecto placentero que juegan los carbohidratos diseñaron experimento sencillo. Dada la efectividad del Prozac en mejorar la depresión y otros trastornos psicológicos por la inhibición de la recaptación de la serotonina y otros neurotransmisores se postuló que los carbohidratos refinados, de cumplir un papel similar (el aumentar la cantidad de neurotransmisores en la hendidura sináptica) tendrían repercusiones similares en aliviar los síntomas del Trastorno Disforico Premenstrual.
El experimento consistió en darle a un grupo Prozac, a otro una dieta especial a base de carbohidratos refinados y un último de control. Curiosamente, ambos métodos mejoraron de forma similar los síntomas del PMD en el corto plazo. Sin embargo, los CSR no son un medicamento, a largo plazo provocan consecuencias negativas (Halber, 2000).
Otra patología asociada a la serotonina es la Depresión Invernal o también llamado Trastorno Afectivo de Estación que se da principalmente en las zonas a alta latitud, con periodos del año en que se recibe ninguna o muy poca luz.
Wurtman y Wurtman (1989) vieron como entre las personas que sufrían un irresistible impulso a los carbohidratos este se daba principalmente en los meses de invierno y cuando estaban con el humor en menos. A partir de aquí comenzaron una investigación más cuidadosa que puede resumirse de la siguiente manera: a) esas personas sufrían de depresión Invernal; b) las personas adictas a los carbohidratos son por lo general propensas a la depresión (o ya la sufrieron) y c) la alimentación de estas personas, que durante el verano era normal, durante el invierno se desregulaba, no en las comidas pero si en postres, dulces a media tarde, etc. ya que según ellos los niveles de serotonina van decayendo con el correr del día. Por lo pronto, dejaremos a los Wurtmans[iii].
Más recientemente, la investigación científica sobre el potencial adictivo de los CSR se vio reflotada en el ámbito de la Universidad de Princeton (EEUU). Para ellos la evidencia es clara: el azúcar estimula los mismos sistemas neurales implicados en la adicción a las drogas. Por principios éticos claros la investigación neuroquímica se desvió hacia los animales, específicamente con las ratas donde los modelos estudiados para otro tipo de adicciones resultan muy similares.
En trabajo conjunto con la Universidad de Los Andes (Venezuela), el equipo dirigido por B. Hoebel (Colantuoni et al., 2002 y 2001) se propuso estudiar que síntomas producía la retirada súbita del azúcar (que se le había obligado a ingerir) de la alimentación de las ratas. Sus conclusiones postulan un modelo de adicción algo distinto al planteado por Wurtman y Wurtman y dicen así:
Repeated, excessive intake of sugar created a state in which an opioid antagonist caused behavioral and neurochemical signs of opioid withdrawal. The indices of anxiety and DA/ACh imbalance were qualitatively similar to withdrawal from morphine or nicotine, suggesting that the rats had become sugar-dependent. (Colantuoni et al., 2002: 478) [iv] (énfasis agregado)
Además, las ratas mostraron síntomas claves de la abstinencia como los temblores, la agitación de la cabeza, la inestabilidad motora y las alteraciones neuroquímicas (Hoebel et al. 1999). El antagonista Naloxona (utilizado para los cuadros de sobredosis de opioides) empeoraba los síntomas. La morfina y el azúcar los mejoraban. Hoebel explica que el azúcar desencadena la producción de opioides naturales en el cerebro, parte clave en el proceso de adicción. Retomando las palabras de Hoebel: “El cerebro se vuelva adicto sus propios opioides de las misma forma que lo hace a la morfina o a la heroína. Aunque estas drogas poseen un efecto mayor el proceso es esencialmente el mismo” (citado por DiarioMedico.com, 2002, en red).
Por otra parte, un estudio de el Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas (Westover y Marangell, 2002) realizo la correlación entre el consumo de azúcar refinada y los índices de depresión. El resultado del mismo dio números altamente significativos: a mayor consumo per capita de azúcar refinada, más altos índices de depresión. Esta pesquisa no hace sino corroborar que el azúcar se comporta dentro de los parámetros de la Teoría homeostática de la adicción bioquímica en tanto las alteraciones generadas por el consumo constante de azúcar en la producción de neurotransmisores hacen que el sistema, por autorregulación, envíe señales para dejar de producirlos ya que se encuentran habitualmente muy por encima de su línea de base normal.
Con todo, los autores se muestran cautos para hacer generalizaciones, precaución a la que también adherimos. El estudio solo se realizó con datos de 1998 y 1991 de seis países (Alemania, Canadá, Corea del Sur, EE. UU., Francia y Nueva Zelanda).
Seria interesante poder apoyar esta evidencia convergente con algunos indicadores de nuestro país, cosa que, por ahora deberá quedar relegada para una segunda entrega.
IMPORTANCIA DE ESTOS DESCUBRIMIENTOS PARA LA PSICOLOGIA
i) Con respecto a los trastornos relacionados con sustancias. Si bien en una primera instancia podría parecer que el problema del consumo de azúcar u otros CRS debe encomendarse a los expertos en trastornos alimentarios, por todo lo expuesto hasta el momento el lector no debe considerar lo mismo. El azúcar es una sustancia psicoactiva y tal como afirma Virtue (1990) el trasfondo psicopatológico subyacente corresponde a la de los trastornos adictivos. En un trabajo previo (Vásquez, 2004) se demostraron dos cosas que apoyan este punto de vista. La primera es que el azúcar satisface los criterios diagnósticos del DSM IV (APA, 1994:181) propuestos para determinar “dependencia” a pesar de no estar incluida y de los problemas que presenta esta sustancia para cumplir con algunos de los criterios debido a su legalidad y costo (en resumen, el fácil acceso libre de censura social). La segunda refiere a que se encontraron similitudes en el circuito adictivo generado por el consumo de azúcar y los estudiados para otras sustancias psicoactivas. En este sentido las similitudes entre Radó (en Pouy y Triaca, 1995) y Virtue son notorias: Para Radó el proceso al que se enfrenta una persona cuando consume comienza con una frustración, seguido de una Depresión Dolorosa (DD) que es anulado por el consumo de una droga y produce algún grado de euforia. Estos eventos simultáneos son llamados farmacotimia, estado en el que el yo recupera su estado narcisista original. Este proceso, que inevitablemente lleva a una nueva frustración termina por hacerse cíclico.
Para el caso de la adicción al chocolate (uno de los CSR más adictivos), Virtue (1990) describe el mismo proceso: a) sensación de ansiedad o angustia producida por un frustración que inicia el consumo, por ejemplo, del chocolate; b) un “pico” de excitación, donde la persona puede alejar de su conciencia por un instante ese problema, comienza a sentirse mejor, (asimilable en el esquema de Radó a la eliminación de la DD. ; c) una caída de tipo ansiosa o depresiva lo que favorece la reiniciación del ciclo adictivo. Cabe aquí aclarar que los efectos de los azucares son de corta duración y la escala del efecto eufórico es evidentemente menor a la de otras sustancias como, por ejemplo, la cocaína.
Es por esto que consideramos necesario abordar este trastorno como esencialmente un trastorno relacionado con el consumo de sustancias ya que las situaciones anímicas que disparan el consumo son las mismas y las condicionantes que lo mantienen, también.
ii) Con respecto a los Trastornos Alimentarios. El DSM-IV (APA, 1994) incluye como trastorno de la Alimentación la Bulimia, la Anorexia Nerviosa y el No especificado. Concretamente, veamos que relaciones pueden encontrarse entre el potencial adictivo de los CRS y la bulimia.
La bulimia tiene como características centrales los atracones[1] y el desarrollo consecuente de conductas compensatorias para contrarrestar el aumento de peso (APA, 1994). ¿Pero, cual es el tipo principal de alimentos ingeridos durantes estos atracones? El DSM IV dice lo siguiente:
A pesar de que el tipo de comida que se consume en los atracones puede ser variada, generalmente se trata de dulces y alimentos de alto contenido calórico (como helados o pasteles). Sin embargo, los atracones se caracterizan más por una cantidad anormal de comida ingerida que por un ansia de comer un alimento determinado, como los hidratos de carbono. Los individuos con bulimia nerviosa ingieren más calorías en un atracón que los individuos sin bulimia nerviosa en una comida, pero la proporción de calorías derivadas de proteínas, ácidos grasos e hidratos de carbono es similar. (:559)
La primera oración dice expresamente que los alimentos preferidos son los dulces y da dos ejemplos de alimentos con carbohidratos. Las siguientes intentan matizar a la primera, aclarando expresamente que no se desean específicamente los carbohidratos y que la proporción de calorías derivadas de los distintos tipos de alimentos es la misma. Debería hacerse una sentencia de este tipo pero respecto al total de gramos ingeridos de cada tipo de alimento ya que como demostraron Wurtman y Wurtman (1989, 1995), el consumo de carbohidratos se regula de manera independiente a las necesidades calóricas en algunos individuos y lo que puede haber por detrás de una alimentación “equilibrada” sea la búsqueda CSR.
Sobre este punto es inevitable la analogía entre las personas obesas a las que se le suprimen los carbohidratos durante un régimen dietético a quienes les vienen deseos incontrolables de consumir cosas “ricas” (dulces) y terminan por abandonarse en el consumo desesperado de carbohidratos (Prendez, comunicación personal) y los atracones en la bulimia. En ambos casos, se da una búsqueda desesperada por consumir el alimento seguido de una “culpa”, en el primer caso por haber abandonado el proyecto de adelgazamiento y en el segundo por el miedo que representa el engordar.
Sin pretender establecer una relación causal univoca entre el efecto adictivo de los CRS y la bulimia si se debe aclarar que la muy posible influencia (entre muchos otros factores) del primero sobre el segundo. Para afirmar esto nos apoyamos en que: a) frecuentemente existe el antecedente de obesidad (Fairburn, 1998), b) los carbohidratos son un fuerte supresor del apetito y c) la incidencia mayor de Bulimia Nerviosa en individuos con antecedentes personales (y en menor medida familiares) de depresión (Fairburn, 1998). Al respecto, Hoebel (citado por Schultz, 2002, en red)[v] ve una estrecha relación entre estos trastornos ya que la mayor dependencia se producía cuando se dejaba de consumir el producto y luego se daban atracones, tal como sucede en la bulimia.
Por otra parte, Lask y Bryant-Waugh (2000) desarrollaron una tipología de los trastornos de la alimentación entre los cuales aparece el de “Alimentación selectiva”. La Alimentación selectiva es un tipo de trastorno alimenticio en el que el individuo rechaza sistemáticamente algunos alimentos y se basa en otros, preferentemente los hidratos de carbono. Sin embargo, tampoco este trastorno descrito por estos autores británicos puede incluir a lo que hacemos referencia como adicción a los carbohidratos ya que en este caso no se rechazan alimentos por manierismo sino que se recurre a los carbohidratos para aplacar el malestar, la angustia o por la dependencia generada. De todos modos, pensamos que la Alimentación Selectiva puede llegar a tener algún común denominador con el problema que estamos trabajando o bien, solaparse o tener un efecto causal el uno sobre el otro. Futuras investigaciones deberían esclarecer este punto.
iii) Con respecto a la Obesidad. La obesidad simple no aparece en el DSM-IV “ya que no se ha establecido su asociación consistente con síndromes psicológicos o conductuales” (:533). Sin embargo no todos los psicólogos no piensan así. De Ajuriaguerra afirma que la hiperfagia ocupa el lugar de la agresividad y tiene también un valor simbólico: comer equivaldría a poder mantener la fuerza y, termina diciendo que “La obesidad por lo tanto responde a un trastorno de la personalidad” (1977: 201). Con todo, los psicólogos han venido trabajando largamente con pacientes que presentan esta problemática. ¿En que puede cambiar el abordaje tradicional de incluirse la adicción a los CRS como categoría psicopatológica?
Fundamentalmente permitirá elucidar de forma más específica la etiología de la enfermedad así como también vincularla a un síndrome psicológico delimitado y concreto. Esta identificación más precisa redundara de la misma forma en la eficacia del tratamiento de esta problemática que tiene un rol muy importante en el enfermar de nuestro país. Según investigaciones realizadas en EEUU, el 75 % (Prendez, comunicación personal) de la población obesa es adicta a los carbohidratos lo cual nos da un parámetro aproximado de su influencia como determinante de la obesidad.
Por otra parte, la influencia de la adicción a los carbohidratos en el mantenimiento o no de una dieta o de recomendaciones alimenticias en general es notoria para los especialistas (Prendez, comunicación personal) ya que de cortarse abruptamente el azúcar y los CSR la persona siempre tiene un punto de quiebre y abandona todo tratamiento. El psicólogo encargado de dar apoyo en este tema debe prestar especial atención a esto para que la persona en tratamiento, frente a situaciones de estrés o de malestar, no caiga en recidiva. Frente a esto es útil aplicar algunas de las técnicas que resultan eficaces para las personas afectadas por el alcohol y las sustancias psicoactivas en general.
iv) Con respecto a la Hiperactividad. Muchos padres hace tiempo dan por sentado la relación entre el consumo de dulces y la hiperactividad. Por esto, se decidió llevar a cabo un experimento para verificar los efectos de azúcar en el comportamiento de los niños. El procedimiento del mismo consistió en administrar a los niños “cantidades controladas de alimentos o bebidas que contenían sacarosa o un edulcorante artificial” (FAO/OMS, 1995: 123). Este informe de la FAO concluyó que “existe escasa evidencia objetiva de que el azúcar afecte significativamente el comportamiento o el rendimiento cognitivo de los niños. No es recomendable restringir el consumo de azúcar en los niños con el propósito de controlar su comportamiento” (: 124).
Pueden hacerse dos objeciones a estas conclusiones: a) los métodos de análisis están precariamente detallados y mal asilados; y b) se basan en las antiguas hipótesis de Shannon y Randolph sobre el desencadenamiento de procesos alérgicos al consumir azúcar o la respuesta de hipoglucemia desconociendo los postulados de Wurtman y Wurtman (1989).
Poniendo en duda estas conclusiones, Avena y Hoebel (2002) experimentando con ratas comprobaron que el azúcar desencadena hiperactividad por trans-sensibilización. La sensibilización comportamental se define como el incremento en la estimulación locomotora producido por el consumo continuado de una droga de abuso; efecto que puede darse también por la trans-sensibilización, i.e. un incremento en la estimulación locomotora producido por una droga diferente pero de la misma clase. En este experimento las ratas recibieron un tratamiento en base a anfetaminas. Luego de una semana de detenido el tratamiento a un grupo se le brindo azúcar, existiendo dos grupos de control a los que no se les dio. El primer grupo mostró un incremento significativo en la actividad motora respecto a sus propias líneas de base, efecto que no mostraron los individuos de los grupos de control, lo cual se interpreta como indicador de la trans-sensibilizacion anfetaminas-azúcar.
Los autores afirman que estos resultados apoyan sus investigaciones previas (Colantuoni et al. 2001 y 2002) ya que se comprobó que el azúcar presenta otra de las propiedades que caracterizan a las drogas de abuso, en este caso, la sensibilización y la trans-sensibilización. Por lo tanto, la suposición derivada de la observación simple de padres y especialistas de que el azúcar produce rasgos de hiperactividad esta siendo confirmada experimentalmente.
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